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12 jun 2012

Adaptacion muscular a altura media: temas prácticos para el entrenamiento

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Este breve estudio busca apoyar la hipótesis de que la hipoxia puede inducir a adaptaciones musculares que afectan el rendimiento al nivel del mar, dependiendo de factores aún desconocidos, principalmente relacionados a características medioambientales e individuales
Autor(es): Claudio Marconi
Entidades(es): Istituto di Bioimmagini e Fisiología Molecolare
Congreso: I simposio internacional de entrenamiento en altura
Granada 2008
ISBN:9788461235193
Palabras claves:

Adaptacion muscular a altura media: temas prácticos para el entrenamiento

Este breve estudio busca apoyar la hipótesis de que la hipoxia puede inducir a adaptaciones musculares que afectan el rendimiento al nivel del mar, dependiendo de factores aún desconocidos, principalmente relacionados a características medioambientales e individuales. Entre ellos, este estudio se centrará en el papel de la etnicidad y la duración de la exposición e intensidad de la hipoxia. Nativos Caucásicos al nivel del mar. Es conocido que la energía aeróbica (Margaria 1929) mecánica máxima de los Caucásicos expuestos de forma aguda o crónica a la hipoxia disminuye con la altura. Además, hace más de 50 años Balke et al. (1956) trataron primero el tema acerca de los efectos de la aclimatación a la altura sobre la capacidad de trabajo de los de la costa al regresar al nivel del mar. Ellos mostraron que inmediatamente después de regresar de las 6 semanas a aproximadamente 4300 m el rendimiento físico mejoró al compararlo con como era antes de la expedición. 10 años después, Grover and Reeves (1966) no encontraron ningún cambio en el rendimiento al nivel del mar tras 20 días a 3100 m como hicieron Buskirk et al. (1967) en corredores bien acondicionados tras 20 días a 4000 m. Por el contrario, Faulkner et al. (1968) encontraron que el tiempo promedio de 6 atletas para correr 1 milla mejoró significativamente en un 1% (de 282 ± 41 a 279 ± 41 s) tras 40 días a 2300-3100 m de altitud. Siguiendo dichos estudios opuestos pero seminales, muchos atletas de resistencia comenzaron a entrenar a altura o adoptando procedimientos más complejos, tales como el paradigma de vivir en altura-entrenar bajo” (Levine and Stray-Gundersen, 1997), dividiendo su tiempo entre la hipoxia y la normoxia para mejorar el rendimiento al nivel del mar.

Por muchos años se ha sugerido que el principal mecanismo que destaca esta mejora es el aumento inducido por hipoxia en los glóbulos rojos, y la concentración de hemoglobina. El último conlleva a un aumento en la capacidad transportadora de oxígeno de la sangre al nivel del mar, y, en consecuencia, de consumo máximo de oxígeno (VO2max) por los músculos. Sin embargo, bajo algunas condiciones sucede que el rendimiento al nivel del mar es independiente del reparto aumentado de oxígeno (Levine et al., 2005). Esto es especialmente evidente tras una estadía prolongada a más 5000 m de altura. En dicha condición, los alpinistas Caucásicos aclimatizados respiran de forma aguda una mezcla de gas normóxico recubierta sólo al 90% de su VO2max al nivel del mar, a pesar de un gran incremento en la capacidad transportadora de oxígeno (concentración de hemoglobina por encima de los 20 g/dl) (Cerretelli 1973). Este hallazgo fue atribuido a una probable reducción en el flujo sanguíneo capilar máximo en los músculos en ejercicio. Aproximadamente hace 20 años atrás, se encontró una explicación mucho más relevante para este hallazgo, es decir, un deterioro del músculo con cambios ultra estructurales severos. La atrofia de la masa muscular, la reducción de la densidad del volumen mitocondrial y la actividad de la encima oxidativa (Howald et al., 1990) y el contenido aumentado de la liposfuscina del músculo (Martinelli et al., 1990) fueron encontrados en el músculo vastus lateralis de los alpinistas aclimatizados tras 8-10 semanas a más de 5000 m de altitud. La lispofuscina es un pigmento granular color marrón amarillento compuesto de residuos que contienen lípidos de la digestión lisosomal. Es producto de la peroxidación de los ácidos grasos no saturados por especies reactivas de oxígeno (ERO) y otros radicales libres.

De hecho, a pesar de que esto parezca una paradoja, las personas de la costa que están en medio de una estadía en altura están en un riesgo incrementado de estrés oxidativo, lo que lleva a la formación de moléculas alteradas, incluyendo DNA, proteínas y lípidos. Sin embargo, debe notarse que durante una estadía prolongada a 4100 m, el daño oxidativo de DNA se encontró únicamente en las primeras 2 semanas de exposición a la hipoxia, y se reparó completamente en la octava semana (Lundby et al., 2003). La hipoxia y la acumulación de ERO también pueden jugar un rol a la hora de reducir la síntesis protéica seguida de una regulación a la baja de muchos procesos dependientes de ATP, como las bombas de hierro. Esto conllevaría a reducir los gastos de energía noprimaria para prescindir de ATP para la contracción muscular. Efectivamente, algunas veces una actividad disminuida principalmente de Na+-K+-ATPasa y en menor medida también de Ca2+-ATPasa retículo sarcoplsmico ha sido encontrada junto con un rendimiento al nivel del mar aumentado (para un estudio, ver Marconi et al, 2006). Sin embargo, una regulación a la baja de Na+-K+-ATPasa debería contribuir a disminuir la excitabilidad del músculo y acelerar la fatiga e inducir una producción adicional de ERO y acumulación de óxido nítrico intramitocondrial (ON). Este último puede competir con el oxígeno para citocromo c oxidasa (COX). Se debe notar que la regulación a la baja de la actividad de ATPasa parece ocurrir muy pronto, es decir, dentro de las primeras noches de exposición a la hipoxia (“vivir en altura-entrenar bajo”), siendo seguida por un aumento compensatorio (Aughey et al, 2006). Recientemente, el rendimiento mejorado al nivel del mar de corredores de elite tras la hipoxia normobárica ha sido relacionado a un mejor acoplamiento entre la oferta y demanda de ATP, debido a una actividad disminuida en la proteína 3 (UCP3) de desacoplamiento o sensitividad de respiración mitocondrial disminuida para ADP (Ponsot et al., 2006).

Nativos de altura elevada. Hurtado demostró primero que el tiempo de resistencia de los nativos Andinos en Morococha (4540 m) fue más prolongado que el de los de la costa corriendo al nivel del mar a la misma velocidad y cuesta de la máquina de andar. Además, los nativos de altura se caracterizaron por una ventilación pulmonar más grande, ritmo cardiáco más bajo y menos consumo de oxígeno por unidad de producción de energía mecánica que los de la costa. La eficiencia “neta” promedio de correr en una máquina fue de 22.2% y 19.9% para los nativos de altura y los de la costa, respectivamente. Basados en los hallazgos antes mencionados, Hurtado (1964) llegó a la conclusión de que “un alto grado de eficacia física es una de las características más importantes de los residentes nativos y probablemente el mejor índice de su aclimatación”. Desafortunadamente, esta conclusión importante cayó en el olvido en los siguientes 30 años. Desde entonces, sólo unos pocos estudios han comparado la VO2 submáxima del ejercicio de los nativos de la montaña (principalmente los Tibetanos) con aquella de los costeños aclimatados que viven permanentemente a la misma altura. De estos estudios, sobresale que los Tibetanos tienen una economía de locomoción más grande (definida como consumo de oxígeno a una producción de energía mecánica dada) que los costeños aclimatados. De modo interesante, durante un protocolo de ejercicio incremental idéntico llevado a cabo en Lhasa (3658 m), los Tibetanos de una zona más alta (4400 m) tenían una VO2 más baja que la de los sujetos locales independientemente de la carga de trabajo. Los hallazgos antes mencionados permiten concluir que los Tibetanos se caracterizan por un metabolismo aeróbico más eficaz en comparación con los costeños aclimatados y quizás también los Andinos de la montaña (Brutsaert et al., 2004), que tienen hasta un 10% de mezcla Europea. Una evidencia fuerte de que los Tibetanos de altura elevada se caracterizan por una economía de locomoción mayor ha sido aportada recientemente por el autor de este estudio (Marconi et al., 2005), que demuestra a 1300 m que los Tibetanos de altura caminan y corren a una velocidad constante y las pendientes tenían una VO2 más baja que las de los controles Nepalíes. La economía de locomoción de los Tibetanos ms grande comparada a la de los Nepalíes no tiene una explicación evidente.

De hecho, no se justificóó por una dependencia compensatoria más grande en las fuentes de energía anaeróbica ni en el gasto de energía más bajo para mantener el trabajo cardiáco y ventilatorio a una carga dada. De forma interesante, los recientes experimentos que aún no han sido publicados llevados a cabo a 4300 m de altura en el Tibet revelan que la economía de locomoción de los Tibetanos aumenta con la intensidad de la hipoxia. Adaptaciones metabólicas en los Tibetanos de altura elevada. Los análisis de las proteínas más expresadas fueron llevadas a cabo en la biopsia del músculo obtenida de un número de los mismos sujetos Nepalíes y Tibetanos, que se sometieron a 1300 m. Comparado con los costeños de Nepal, los Tibetanos mostraron una expresión más grande de un número limitado de proteínas del músculo influenciando directa e indirectamente la función respiratoria celular, tales como un aumento de cuatro veces en el Glutatione-S-Transferasa P1-1 (GST P1-1), y un 100% de sobre expresión de 1 de cada 3 mioglobinas isoformas, es decir, esto con pI = 7.29 (Gelfi et al., 2004). Basados en los resultados arriba mencionados se ha creado la hipótesis de que las células musculares de los Tibetanos tienen una protección antioxidante mayor contra la acumulación de ERO previniendo el daño mitocondrial. El aumento encontrado en la mioglobina puede jugar un papel importante en el control de la respiración mitocondrial. De hecho, se ha sugerido que especialmente en la hipoxia, la mioglobina oxigenada y reducida, NO, y COX están atadas a las otras por relaciones complejas con consecuencias para la eficacia del acoplamiento de transferencia de fosforolización electrónica oxidativa. Así, la mioglobina puede estar involucrada en la regulación de concentración NO a nivel microvascular y tisular y puede aliviar la inhibición inducida por NO de COX (ver Marconi et al., 2006), optimizando la tasa de entrada de oxígeno y el consumo por los músculos. Conclusiones.

La exposición a la hipoxia induce a las adaptaciones moleculares en las células musculares que al menos en parte pueden deberse al estrés oxidativo aumentado y pueden o no aumentar la eficacia del mecanismo metabólico dependiendo de la intensidad de la hipoxia; la duración de la exposición y las características individuales o étnicas. Hasta el momento parece bastante difícil definir un protocolo óptimo de estadía en altura y el intervalo de tiempo adecuado hacia el regreso a la normoxia para obtener un mayor aumento en el rendimiento de la resistencia al nivel del mar. Además, la evaluación de los marcadores de estrés oxidativo de la sangre y, de ser necesario, la administración de suplementos oxidativos debería ser fuertemente recomendada. Finalmente, se espera que el conocimiento en aumento en cuanto a la adaptación muscular a la hipoxia en atletas o en nativos de altura elevada será útil para el tratamiento de pacientes con hipoxia crónica a nivel del mar.

 

Referencias

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Cerretelli P J. Appl. Physiol. 40 : 658-667, 1976.

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Gelfi C, De Palma S, Ripamonti M et al. FASEB J. 18: 612-614, 2004.

Grover RF, Reeves JT, Grover EB et al. Med. Thorac. 23 : 129-143, 1966.

Howald H, Pette D, Simoneau J-A, et al. Int. J. Sports Med. 11: S10-S14, 1990.

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Levine BD and Stray-Gundersen J. J. Appl. Physiol. 83 : 102-112, 1997.

Levine BD, Stray-Gundersen J, Gore CJ, et al. J Appl Physiol 99: 2053-2055, 2005.

Lundby C, Pilegaard H, Van Hall G, et al. Toxicology 192, 229-236, 2003.

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Margaria R. Arbeitphysiologie 2 : 261-272, 1929.

Martinelli M, Winterhalder R, Cerretelli P, et al. Experientia 46 : 672-676, 1990. Ponsot E, Dufour S, Zoll J, et al. J Appl Physiol 100: 1249-1257, 2006.

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