Parámetros para evaluar la sobrecarga y la recuperación Carga interna del entrenamiento deportivo intenso.
Resumen
El deporte de élite requiere de extremados volúmenes e intensidades de entrenamiento que en ocasiones superan el umbral de tolerancia del organismo humano, lo que unido a la presión psicológica y social a la que se ve sometido el deportista, puede provocar en el organismo de éste un desequilibrio homeostático no susceptible de ser reinstaurado a corto plazo (Kuipers, 1998). Además, debido a la falta de una rigurosa y precisa monitorización científica del entrenamiento deportivo, capaz de definir no sólo el estado de forma del deportista sino de calibrar la carga de entrenamiento y los procesos endocrino-metabólicos e inmunológicos que optimicen los procesos recuperación (Mesa y Gutiérrez, 2001), es usual que el organismo entre en un estado de fatiga aguda (overreaching, OR). El OR esta provocado por una sobrecarga puntual acompañada de una escasa e insuficiente recuperación metabólica intersesión (disminución de los niveles de ATP) que conduce a un deterioro temporal y pasajero del rendimiento (Kuipers, 1998; Smith, 2000). Esto, cuando se realiza de forma puntual y controlada induce a un estado de supercompensación, pero cuando se repite de una forma sistemática e incontrolada a lo largo de la temporada desemboca en una fatiga crónica, manifestada en parámetros fisiológicos, bioquímicos, inmunológicos y psicológicos, conocida como síndrome de sobreentrenamiento (OTS) (Fry et al., 1991; Kentta y Hassmen, 1998). Ha sido referida, entre otras, una asociación directa entre el OTS y una disminución exacerbada del rendimiento, incapacidad para mantener las cargas de entrenamiento y una enorme disminución de la capacidad de recuperación tras un esfuerzo acostumbrado, junto con un incremento de la vulnerabilidad a las infecciones, apatía, imsomnio (Budgett, 1998; MacKinnon, 2000a), alteración de las catecolaminas sanguíneas, glucocorticoides y testosterona (Keizer, 1998), además de una posible depresión del sistema inmunológico (Mackinnon, 2000b; Jidovtseff y Crielaard, 2001).
INTRODUCCIÓN
El deporte de élite requiere de extremados volúmenes e intensidades de entrenamiento que en ocasiones superan el umbral de tolerancia del organismo humano, lo que unido a la presión psicológica y social a la que se ve sometido el deportista, puede provocar en el organismo de éste un desequilibrio homeostático no susceptible de ser reinstaurado a corto plazo (Kuipers, 1998). Además, debido a la falta de una rigurosa y precisa monitorización científica del entrenamiento deportivo, capaz de definir no sólo el estado de forma del deportista sino de calibrar la carga de entrenamiento y los procesos endocrino-metabólicos e inmunológicos que optimicen los procesos recuperación (Mesa y Gutiérrez, 2001), es usual que el organismo entre en un estado de fatiga aguda (overreaching, OR). El OR esta provocado por una sobrecarga puntual acompañada de una escasa e insuficiente recuperación metabólica intersesión (disminución de los niveles de ATP) que conduce a un deterioro temporal y pasajero del rendimiento (Kuipers, 1998; Smith, 2000). Esto, cuando se realiza de forma puntual y controlada induce a un estado de supercompensación, pero cuando se repite de una forma sistemática e incontrolada a lo largo de la temporada desemboca en una fatiga crónica, manifestada en parámetros fisiológicos, bioquímicos, inmunológicos y psicológicos, conocida como síndrome de sobreentrenamiento (OTS) (Fry et al., 1991; Kentta y Hassmen, 1998). Ha sido referida, entre otras, una asociación directa entre el OTS y una disminución exacerbada del rendimiento, incapacidad para mantener las cargas de entrenamiento y una enorme disminución de la capacidad de recuperación tras un esfuerzo acostumbrado, junto con un incremento de la vulnerabilidad a las infecciones, apatía, imsomnio (Budgett, 1998; MacKinnon, 2000a), alteración de las catecolaminas sanguíneas, glucocorticoides y testosterona (Keizer, 1998), además de una posible depresión del sistema inmunológico (Mackinnon, 2000b; Jidovtseff y Crielaard, 2001). Por lo tanto, es de sumo interés establecer el tiempo que necesita el organismo para asimilar las cargas de entrenamiento y para reinstaurar y supercompensar el rendimiento (periodo de afinamiento o tapering) tras la aplicación de un ciclo de sobrecarga aguda (overreaching) sin entrar en un estado crónico y sintomático de enfermedad. En este periodo de afinamiento (tapering) se reduce drásticamente el volumen de entrenamiento y se mantiene y/o incrementa la intensidad para mejorar el reclutamiento y economía gestual del deportista. El planteamiento de nuestra hipótesis se basa en que la aplicación de tres días de tapering tras un ciclo de seis días de entrenamiento intensivo (overreaching) son suficientes para provocar una supercompensación del rendimiento.
2. MATERIAL Y MÉTODOS
Once sujetos varones altamente entrenados participaron en el estudio, cuyas características vienen reflejadas en la Tabla 1. Todos los sujetos que participaron en el estudio eran aspirantes al cuerpo de bomberos y estaban involucrados en un programa de entrenamiento sistemático controlado e individualizado que combinaba entrenamientos de fuerza, velocidad y resistencia con una historia mínima de 20 meses de entrenamiento (25.3 ± 11.5 meses). Tras ser revisado su historial clínico y deportivo, los sujetos fueron seleccionados e informados del objeto y metodología del estudio. Los sujetos dieron su consentimiento por escrito y se comprometieron a participar en la totalidad del estudio así como a seguir las indicaciones que exigía el protocolo. Se les informó sobre la importancia de acudir a la sesión de entrenamiento en estado postabsortivo así como de no involucrarse en cualquier otra actividad físicodeportiva o recreativa fuera del propio régimen de entrenamiento estipulado. Se les facilitó una dieta guía, debiendo ingerir un 55-60% del total de las calorías ingeridas en forma de hidratos de carbono, un 10-15% a partir de proteínas y un 20-25% del total de las calorías consumidas procedente de grasas, no superando los ácidos grasos saturados el 10% del aporte calórico total (González-Gross y col, 2001). En la fase de sobrecarga aguda se incrementó el porcentaje calórico a favor de los hidratos de carbono hasta un 65-70% y se disminuyó el porcentaje graso tal y como estableció Clark (1997). Se prohibió el consumo de alcohol, tabaco y suplementos ergogénicos. La administración de anti-inflamatorios y analgésicos se realizó bajo supervisión médica. Se les advirtió sobre la importancia de acudir al laboratorio en estado postabsortivo y sin haber realizado esfuerzos físicos extenuantes durante las 48 h precedentes a cada uno de los tests. Todos los sujetos fueron animados a dar el máximo en cada prueba. Los sujetos se sometieron a 15 semanas de entrenamiento no estresante que combinaba dos días de fuerza, dos de resistencia y dos velocidad (línea base) (LB) aplicados de forma alterna. La intensidad y volumen de la carga fue semanalmente creciente, partiendo del 50% hasta llegar al 70%. Previamente se determinó el 100% en cada unas de las pruebas físicas con el objeto de cuantificar la carga de entrenamiento. Se midió el tiempo en recorrer 30, 60 y 80 metros lisos, para cuantificar la carga del entrenamiento de velocidad. Se determinó consumo máximo de oxígeno y umbrales aerobio y anaerobio (Medical Graphics Corporation (CPX)) en tapiz rodante (Power Jogg) mediante un test continuo e incremental hasta el agotamiento, para la determinación de la carga del entrenamiento de resistencia. El entrenamiento de resistencia no supero el umbral anaerobio. Para la calibración del entrenamiento de fuerza se determinó el 100% del peso que eran capaz de elevar una sola vez (1RM) en press de banca, squat a 45º y polea al pecho mediante un test submáximo. Se utilizó la ecuación lineal de Brzycki (1993) para determinar el 100% (1RM). Los sujetos disfrutaron de un día a la semana de descanso absoluto. Tras la aplicación de la LB, se incrementó de forma extrema la intensidad y el volumen de entrenamiento de cada una de las cualidades físicas (periodo de overreaching) hasta llegar al 95%-100%. Tras esto, se indujo un periodo de descanso activo (tapering) donde se redujo drásticamente el volumen de entrenamiento (~20-25%) pero se mantuvo la intensidad de los ejercicios en un 90-95%. Todos los entrenamientos se realizaron dentro de la misma franja horaria (10:30 a 14:30 h). Se midieron parámetros inmunológicos (leucocitos y subpoblaciones leucocitarias) y hormonales (testosterona libre y cortisol) tras LB y tras OR, y tests de condición física: squat jump (SJ), squat jump con 50% del peso corporal (SJ50), squat jump con 100% de peso corporal (SJw), counter movement jump (CMJ), test de Abalakov (ABA), drop jump (DJ), press de banca (PB) y dominadas (D) tras LB y tapering. Determinaciones sanguíneas La extracción de las muestras sangre se realizaron tras 12 h de ayuno y a primera hora de la mañana. Las muestras sanguíneas se obtuvieron mediante punción en la vena antecubital, habiendo permanecido el sujeto durante 20 minutos en posición de sedestación. En ambas ocasiones la toma de muestras se realizó entre las 8:00 y las 8:30 a.m. y con semejantes condiciones ambientales (25 ± 2.9º C, 50 ± 2.5 % HR). Las muestras de sangre fueron colectadas en tubos Vacutainer (Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ., USA) con 1.2 mg de EDTA (ácido acético etilenodiaminotetrasódico) por mililitro de sangre y sin anticoagulante para la determinación del análisis hormonal. El recuento leucocitario, las subpoblaciones de leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y monocitos fueron determinadas con STKS (Coulter Electronics Limited, Luton, England). La testosterona libre se determinó mediante radioinmunoensayo (Diagnostic Products Corporation, Los Angeles, CA) al igual que la determinación del cortisol (Incstar Corporation, Stillwater, MN). Inmediatamente después de la extracción, las muestras se llevaron al laboratorio para ser analizadas. Tests de condición física La determinación de los tests condición física se dividieron en fuerza del tren inferior (test de Bosco (1994)) y fuerza del tren superior (press de banca y dominadas). Para la medición de la fuerza del tren inferior, los sujetos realizaron seis modalidades de saltos (SJ, SJ50, SJw, CMJ, ABA, DJ) en la plataforma de salto (A.F.R. para la valoración de la fuerza y velocidad del tren inferior, de 3 m de longitud: Psion. ORGANISER II. MODELO LZ64) y en el orden indicado. Se empleó el protocolo utilizado por Bosco (1994). Los sujetos realizaron dos intentos de cada modalidad de salto. Se retuvo el mejor intento. Para la determinación de la fuerza del tren superior, se determinó el peso máximo que el sujeto era capaz de levantar (1RM) en press de banca (barra olímpica de 20 kg) mediante un test incremental progresivo con descansos de 3 minutos entre intentos. El peso inicial fue de 60 Kg y se fue incrementando 5 Kg cada intento. La prueba concluyó cuando el sujeto no era capaz de realizar más de tres repeticiones, no era capaz de bajar la barra hasta tocar el pecho, o no extendía completamente los codos. Se utilizó la ecuación lineal de Brzycki (1993) para determinar el 100% (1RM). La amplitud del agarre fue ligeramente superior a la amplitud de los hombros, siendo la misma para cada ocasión. Se realizó un solo intento. Además, se contabilizó el número máximo de flexiones de brazos en barra (dominadas) que el sujeto era capaz de realizar. El sujeto, pendido de una barra fija de 50 mm de diámetro y a 2.50 cm del suelo debía realizar tantas flexiones como pudiera. La amplitud de agarre debía ser igual a la anchura de los hombros. Se contabilizó el número de veces que el sujeto era capaz de superar la altura de la barra con la barbilla. El test concluyó cuando: la barbilla no sobrepasaba la altura de la barra; se flexionaban las rodillas; no se extendían completamente los codos; o el sujeto hacía balancear su cuerpo para ayudarse en la ejecución del ejercicio. Se prohibió que el sujeto perdiera el contacto con alguno de los agarres durante la ejecución del test. Se realizó un solo intento. Previo a la ejecución de los tests, los sujetos realizaron un calentamiento general estándar que consistió en 10 minutos de carrera continua al 50-55% del consumo máximo de oxígeno y estiramientos pasivos de los grupos musculares implicados en la ejecución de los tests. Además, realizaron un calentamiento específico que consistió en realizar dos series de 4-6 repeticiones del test a realizar con una carga moderada-baja y con un descanso de 2-3 minutos entre cada serie. El orden de los test fue el mismo en ambas ocasiones. Todos los sujetos estaban familiarizados con la ejecución de los tests. Con el objeto de que los biorritmos de los deportistas no influyeran sobre los resultados, los test de condición física se realizaron dentro de la misma franja horaria de entrenamiento. Durante la realización de los tests y durante las sesiones de entrenamiento se permitió la ingesta (800-1200 ml·h-1) de una bebida carbohidratada compuesta de 7% de glucosa (56-84 g·h-1) y 10 mmol·L-1 Na+ (2.4-3 g·h-1). Análisis estadístico Los valores se presentan como media (±SD). La normalidad de la distribución de la muestra se calculó mediante el test de Shapiro-Wilk, aceptando la normalidad de las variables estudiadas cuando P>0.20. Para la comparación de muestras relacionadas procedentes de variables normales se utilizó el test de Student, y para la comparación de variables que no seguían la distribución normal se utilizaron los test no paramétricos para muestras relacionadas (test de Wilcoxon). Se aceptó la significación cuando P<0.05. Todos los sujetos completaron satisfactoriamente el protocolo, los tests de condición física y la valoración inmunológica y hormonal, no presentando anomalías en los resultados obtenidos. No se observaron episodios de gripe, malestar o cansancio persistente durante el desarrollo del estudio. No se observó perdida de interés ni sintomatología de monotonía, desmotivación, apatía, o desgana por el entrenamiento. No se dieron casos de lesiones musculares, ligamentosas o tendinosas. Tests de condición física Tras finalizar el ciclo de tapering todos los sujetos mejoraron el rendimiento en los tests de condición física evaluados (tabla 2). De los tests realizados para valorar la fuerza del tren inferior, se observa cómo la fuerza elástico-explosiva (ABA) y la fuerza máxima dinámica (SJ50) presentan un incremento significativo tras la aplicación del ciclo de tapering (42.2 ± 5.9 vs 43.52 ± 6.2 cm, P=0.05; 18.9 ± 2.6 vs 19.6 ± 2.9 cm, P=0.01; respectivamente) (figura 1). En las pruebas de CMJ, DJ y D, el ciclo de tapering no indujo a una mejora significativa del rendimiento (P ? 0.335) aunque en todos los casos la marca fue ligeramente superior a la obtenida tras el ciclo de LB. En los tests de SJ, SJw y PB se produjo un mayor incremento tras el ciclo de recuperación con respecto a la marca obtenida tras la LB, aunque no alcanzó la significación estadística. Parámetros hormonales e inmunológicos Los valores leucocitarios, subpoblaciones de leucocitos, testosterona y cortisol se representan en la tabla 3. No se observaron cambios significativos en el porcentaje de las subpoblaciones de leucocitos polimorfonucleares, aunque se puede observar un ligero decremento en los neutrófilos y basófilos. El recuento leucocitario de los sujetos medido tras OR disminuyó de forma significativa con respecto a los valores obtenidos al finalizar el periodo de LB (7.2 ± 1.4 vs 6.02 ± 1.04 mil/?l, P=0.007). Como se muestra en la figura 2, existe una correlación negativa entre el incremento de la carga de entrenamiento experimentado durante el periodo de sobrecarga aguda (diferencia entre la carga media alcanzada durante la LB y el pico máximo alcanzado durante el periodo de overreaching) y el recuento leucocitario. El perfil hormonal evaluado presentó respuestas diferentes tras aplicación de OR con respecto a LB (tabla 3). El contenido de testosterona libre en sangre experimentó un descenso muy significativo tras la aplicación del ciclo de sobrecarga aguda (8.1 ± 1.8 vs 6.8 ± 1.2 ?g/l, P=0.001) (tabla 3). Sin embargo, el ciclo de tapering no indujo modificaciones significativas en los valores de cortisol con respecto a la LB (16.5 ± 5.1 vs 15.9 ± 3.3 ?g/dl, P=0.681). Este estudio determinó las respuestas inmunológicas y hormonales que se producen tras la aplicación de un ciclo de sobrecarga aguda (overreaching) con respecto a un ciclo de 15 semanas de entrenamiento no estresante. Además, se determinaron los efectos sobre el rendimiento físico de la aplicación de seis días de sobrecarga aguda (overreaching) seguido de tres días de afinamiento (tapering) donde se redujo drásticamente el volumen de entrenamiento hasta un 20-25% y se mantuvo la intensidad alrededor del 95-100%. Los principales hallazgos del estudio mostraron que: 1) seis días de entrenamiento intensivo con volúmenes e intensidades cercanos al máximo son suficientes para inducir a una disminución significativa del recuento total leucocitario, esto es una supresión del sistema inmunológico, además de provocar un descenso significativo de la testosterona libre; 2) tres días de tapering son suficientes para inducir a una mejora de la fuerza principalmente del tren inferior. Parámetros inmunológicos Aunque la actividad física moderada reporta numerosos beneficios sobre el sistema inmunológico (Kaufman y col, 1994; Pedersen y Hoffman-Goetz, 2000), el ejercicio físico de alta intensidad unido a ciclos de entrenamiento estresante, puede suprimir varios parámetros de respuesta inmunológica (Pedersen y Hoffman-Goetz, 2000; Friman y Wesslen, 2000). Entre ellos, se ha reportado una dañada proliferación linfocítica, disminución en la producción de inmunoglobulinas, disminución de la función de los neutrófilos, una mayor liberación de eicosanoides pro-inflamatorios (Shepard y Shek, 1996), activación de la cascada de citokinas (Steensberg y col, 2000), mayor daño muscular debido a una aumentada peroxidación de los tejidos (Pedersen y Hoffman-Goetz, 2000), e incluso se ha llegado a establecer una posible relación causal con el cáncer (Woods et al., 1999). Los resultados de nuestro estudio (tabla 3) mostraron cómo seis días de overreaching indujeron a un ligero deterioro del sistema inmunológico reflejado en un descenso del recuento total de leucocitos y porcentaje de neutrófilos, probablemente ocasionado por una aumentada filtración desde la circulación a un posible foco de daño tisular. La cinética de los leucocitos parece estar relacionada de forma inversa con el incremento de la carga de entrenamiento experimentada durante el periodo de overreaching (figura 2), lo que corroboraría la posible existencia de una suave supresión del sistema inmunológico. Han sido reportadas reducciones transitorias del recuento leucocitario tras la aplicación de un periodo de entrenamiento de alta intensidad (Kajiura y col., 1995) coincidiendo con nuestros resultados. Pero debido a que en el periodo de sobrecarga aguda se incrementó tanto del volumen como la intensidad del entrenamiento no podemos discernir qué variable fue la que determinó el descenso del recuento leucocitario. Es sabido que la competición y el entrenamiento induce a la producción de microtraumas en el músculo, tejido conectivo, óseo y articulaciones (Smith y Miles, 1999), conocido como microtrauma adaptativo (AMT). El AMT, que provoca una liberación de factores de inflamación local (las citokinas), es susceptible de ser restituido (Smith, 1991). En ocasiones, ésta respuesta adaptativa de la estructura afectada puede inducir un overshoot o adaptación superior a la de partida. Sin embargo, cuando los procesos de recuperación no se adecuan a las altas demandas fisiológicas solicitadas por la extrema carga impuesta, este microtrauma o proceso inflamatorio agudo puede convertirse en crónico. Este foco de inflamación ocasionado por el ejercicio físico va a provocar una extravasación de fluido, proteínas plasmáticas y leucocitos desde la circulación al interior del foco lesivo (Smith, 2000). Han sido reportados incrementos significativos en el número de leucocitos, neutrófilos y linfocitos tras la realización de un ejercicio de elevada intensidad (Field y col., 1991; Nielsen y col., 1996a, 1996b), permaneciendo estos valores aumentados incluso 24 horas después del término del ejercicio (Nielsen y col., 1996a). Sin embargo, cuando el ejercicio de alta intensidad y elevado volumen se prolonga durante varios días, el sistema inmunológico puede encontrarse disminuido o suprimido (MacKinnon, 1998; MacKinnon, 2000). Esto se refleja en una leucopenia (Watson, 2001), neutropenia (Mccarthy y Dale, 1988), aumento de la peroxidación de los tejidos, etc. En nuestro estudio, seis días de overreaching fueron suficientes para inducir un descenso de los neutrófilos y un incremento significativo de los monocitos, ocasionado probablemente por una escasa e insuficiente recuperación intersesión, lo que puede condicionar la capacidad de rendimiento. Los neutrófilos forman el 50-60% del pool total de leucocitos sanguíneos (Pedersen y Hoffman-Goetz, 2000) y representan la primera oleada de células de infiltración al foco lesivo, predominando durante la fase inicial de la inflamación aguda y no permaneciendo activos durante más de 24-48 horas (Simpson, 1997). Debido a la prolongación de la exposición al estrés físico al que se vieron sometidos los sujetos, es posible que los neutrófilos sufrieran un incremento exacerbado durante el primer y segundo día de sobrecarga aguda y después se redujera su actividad debido a la prolongación del excesivo estrés fisiológico al que estaban sometidos los sujetos. Los monocitos forman la segunda línea de defensa ante un foco inflamatorio, no obstante, el número de monocitos en la sangre circulante es escaso, además de que la reserva almacenada de monocitos en la médula es mucho menor que la de neutrófilos, por lo que necesitan varios días para ser eficaces. Esto puede ser una de las posibles causas por las que la concentración de monocitos aparece significativamente incrementada tras los de seis días de overreaching. Parámetros hormonales Está generalmente aceptado que el cortisol es una hormona catabólica y la testosterona anabólica. El ejercicio intenso y prolongado conduce frecuentemente a un incremento de los niveles sanguíneos de cortisol y una disminución de los niveles de testosterona libre. Cuando relacionamos ambas hormonas con la respuesta inflamatoria podemos ver cómo las citokinas pro-inflamatorias (interleukina 1-beta, la interleukina 6 y el factor de necrosis tumoral alfa) parecen actuar en receptores específicos del hipotálamo resultando en una secreción de la hormona corticotropina (CRH), la cual va a estimular la secreción de adrenocorticotropina (ACTH) con la subsiguiente liberación de cortisol desde la corteza adrenal. Sin embargo, los posibles focos de inflamación ocasionados por el estresante ciclo de sobrecarga aguda al que se vieron sometidos los sujetos no determinaron de forma directa una aumentada secreción del cortisol, puesto que los niveles post-overreaching fueron similares a los tomados tras LB. En contraste con los datos previamente reportados (Lewickiy col., 1988; McCarthy y Dale, 1988), el estado y la cinética de los leucocitos parece ser independiente de los niveles de cortisol, posiblemente debido a que los valores leucocitarios permanecían dentro del rango normal establecido a pesar de haber experimentado un descenso significativo tras el overreaching. Referente a la testosterona, han sido reportados significativos decrementos y una supresión de la función de la hormona en los primeros estadios de sobreentrenamiento y en el propio OTS (Gastmann y Lehmann, 1998) implicando el eje hipotalámico-pituitario-gonadal. El control hormonal en este caso se realiza a través de la de la hormona de liberación de la hormona-luteinizante (LHRH). La LHRH controla la liberación de las hormonas del eje pituitario-gonadal, la hormona luteinizane (LH) y la hormona estimulante folicular (FSH), la cual induce la secreción de estradiol de los ovarios y testosterona testicular (Marchetti y col., 1998). Las moléculas mensajeras que transmiten las señales inflamatorias entre varias células del sistema inmune, las citokinas (Gleeson, 2000), suprimen la función anabólica de la testosterona inhibiendo la LHRH (Rohde y col., 1997; Marchetti y col., 1998). Puesto que los monocitos estaban aumentados de forma significativa tras el periodo de overreaching y sabiendo que la presencia activada de éstos produce grandes cantidades de citokinas proinflamatorias (interleukina 1-beta, la interleukina 6 y el factor de necrosis tumoral alfa (Smith, 2000)), resulta sencillo asociar el descenso de la testosterona libre (8.1 ± 1.8 vs 6.8 ± 1.2 ?g/l, P=0.001) (tabla 3) a la inflamación ocasionada por el ejercicio estresante. Éste posiblemente provocó una aumentada secreción de citokinas que suprimieron la secreción de la testosterona vía inhibición de la LHRH, lo que va a perjudicar los procesos anabólicos de adaptación funcional del organismo del deportista, traduciéndose en un descenso de la capacidad de rendimiento físico. Parámetros de condición física: periodo de sobrecarga aguda. Debido al excesivo cansancio físico que presentaban los sujetos al concluir el periodo de sobrecarga aguda y como consecuencia del posible riesgo de contraer lesiones durante la realización de los test de condición física en este estado, el equipo investigador decidió de prescindir de esta toma de muestras asumiendo una merma en el rendimiento físico con respecto a la LB. Sin embargo, en un trabajo publicado recientemente (Garcin y col., 2002) en el que se determinaban los efectos de ocho semanas de entrenamiento intensivo sobre parámetros fisiológicos y de rendimiento en corredores jóvenes, se observó como la velocidad asociada al VO2 max, la velocidad al umbral de concentración de lactato y la eficiencia delta no se modificaban tras el periodo de entrenamiento con respecto a los tests iniciales. No obstante si se observó un descenso significativo en la relación concentración de lactato sanguíneo / percepción subjetiva del esfuerzo, lo que se asoció con los primeros estadios de overreaching. Posiblemente el perfil inmunológico y hormonal que pudieran presentar estos atletas al concluir este periodo de entrenamiento intensivo corroboraría nuestros resultados. Los resultados presentados por Garcin y col. (2002) nos ofrecen la posibilidad de establecer relaciones entre parámetros subjetivos de fácil y rápida medición con parámetros fisiológicos, con el objeto de determinar eficazmente el límite a partir del cual el entrenamiento deja de producir un estímulo adaptativo, revirtiendo en una merma del rendimiento y la salud del deportista. Parámetros de condición física: periodo de tapering. No hay un consenso estable acerca del modo de optimizar la aplicación de los diferentes modelos de tapering, alta intensidad-bajo volumen, baja intensidad-alto volumen, o descanso total, así como el tiempo de duración óptimo y la frecuencia de entrenamiento para inducir a un estado de supercompensación del rendimiento del deportista. No obstante, parece ser que una drástica reducción en el volumen, una moderada reducción en la frecuencia de entrenamiento junto con el mantenimiento de la intensidad del estímulo, es la combinación que más y mejores resultados ha reportado (Mujika, 1998). Aunque no hemos encontrado en la literatura ningún estudio que utilizara tan sólo tres días de tapering para inducir a una mejora del rendimiento, los resultados muestran (tabla 2) cómo todos los parámetros de rendimiento mejoraron tras una drástica reducción del volumen de entrenamiento y el mantenimiento tanto de la frecuencia como de la intensidad del mismo. Sin embargo tan sólo la fuerza elástico-explosiva (ABA) y la fuerza máxima dinámica (SJ50) presentaron un incremento significativo tras los tres días de tapering (42.2 ± 5.9 vs 43.52 ± 6.2 cm, P=0.05; 18.9 ± 2.6 vs 19.6 ± 2.9 cm, P=0.017; respectivamente) (figura 1). El resto de parámetros de condición física evaluados presentaron mejoras pero sin alcanzar el nivel de significación estadística. Esto puede ser debido al insuficiente periodo de tapering. Posiblemente la prolongación de los días de tapering incrementaría dichos parámetros de rendimiento, tal y como ha sido publicado en trabajos con ciclistas y triatletas tras 4, 8, 10, 13 días de tapering (Zarkadas y col., 1994; Martín y col., 1994), 6 días de tapering en corredores de media distancia (Shepley y col., 1992; Houmard y col., 1994), 8 días en parámetros de fuerza (Gibala y col., 1994). Dependiendo de las demandas del deporte, del nivel de condición física de los atletas, y del tiempo del que se disponga para asimilar las cargas de entrenamiento, el periodo de tapering podrá fluctuar idealmente entre 4 y 28 días (Mujika, 1998). Sin embargo, debido al elevado número de competiciones a que se ven sometidos los deportistas de algunas modalidades deportivas (i.e. fútbol, baloncesto, etc) resulta casi imposible dedicar los días precedentes a la siguiente competición para recuperar y preparar físicamente a los deportistas. Por ello es de especial interés encontrar estrategias capaces de recuperar en el menor tiempo posible los depósitos energéticos y el daño celular además de provocar una supercompensación del rendimiento para la siguiente competición sin prejuicio de la salud del deportista. En conclusión, la aplicación de tres días de tapering tras seis días de sobrecarga aguda fueron suficientes para inducir a una supercompensación de la fuerza elástico-explosiva y la fuerza máxima dinámica. Estos resultados son de gran utilidad en aquellos deportes (i.e. fútbol, baloncesto, etc.) donde el volumen de competiciones impiden el desarrollo de una correcta periodización de las cargas de entrenamiento y recuperación. Posiblemente la prolongación del ciclo de tapering pudiera conducir a una mejora significativa del resto de parámetros de rendimiento evaluados. Son necesario más estudios que ayuden a determinar matemáticamente el modelo y duración óptima del ciclo que precede a la competición para cada una de las cualidades físicas.
Tabla 1, Tabla 2.
Figura 1.
Tabla 3.
Figura 2.
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