Fatiga y recuperacion en altura.

Fatiga y recuperación en altura.

Durante el ejercicio, la fatiga se define como una reducción reversible en la capacidad generadora de fuerza/energía y puede ser obtenida por los mecanismos “periféricos y/o “centrales”. Durante las contracciones musculares esqueléticas ambos aspectos de la fatiga pueden desarrollarse independientemente de las alteraciones en el reparto convectivo de O2, sin embargo, las reducciones en el suministro de O2 se exacerban y los incrementos atenúan el índice de acumulación. Al respecto, el desarrollo de la fatiga periférica está mediado por el índice de O2 dependiente de la acumulación de bioproductos metabólicos (por ejemplo fosfato inorgánico) y su interferencia con la unión excitación-contracción dentro del miocito. De otro lado, el desarrollo de la fatiga central dependiente del O2 es obtenida a) por la interferencia con el desarrollo del comando central y/o b) a través de la retroalimentación inhibidora en la unidad motora central secundaria para los efectos periféricos de transporte de O2 convectivo bajo. Los cambios en el reparto convectivo de O2 en los humanos saludables pueden resultar de las modificaciones en el contenido arterial de O2, el flujo de la sangre, o una combinación de ambos y pueden ser inducidos a través del ejercicio pesado al nivel del mar; estos cambios son exacerbados durante la exposición crónica o aguda a la altura. Con la hipoxia aguda el contenido de O2 arterial (CaO2) y de PaO2 se reducen.

Las respuestas homeostáticas provocan una elevación de la producción cardiaca de descanso, que se encuentra mediada principalmente por una elevación del ritmo cardiaco de descanso. Para evitar la hipotensión debido a la vasodilatación inducida por la hipoxia, la actividad simpática del nervio permanece elevada, a pesar de la normalización de CaO2 y de la presión arterial. La elevación de la presión arterial media no es provocada por el aumento en los hematocritos, ya que ésta persiste después de la hemodilucin hipervolémica e isovolémica. Sin embargo, esta es revertida en parte por la hiperoxia, que sugiere un envolvimiento de los quemoreceptores periféricos. Durante el ejercicio submáximo en hipoxia crónica y aguda a la misma intensidad de ejercicio absoluto, el reparto sistémico de O2 y la ventilación pulmonar son similares a la observada al nivel del mar, y así es la VO2. Sin embargo, comparado con la normoxia, la ventilación pulmonar es más alta, un factor por si mismo que podría llevar a la resistencia reducida en altura. Tras la aclimatación, la resistencia mejoró enormemente gracias a la elevación en la concentración de hemoglobina en la sangre, lo cual permite lograr un reparto similar de O2 al nivel del mar con producción cardiaca similar y flujos sanguíneos en la pierna.

No obstante, la ventilación pulmonar se mantiene elevada. El último puede ser un factor que contribuye a la fatiga durante el ejercicio prolongado en altura. La aclimatación en altura provoca un cierto grado de hemoconcentración lo cual también puede limitar la dispersión del calor, lo que significa que la hipertermia podría desarrollarse más fácilmente durante el ejercicio en altura en ambientes húmedos y cálidos. Durante el ejercicio máximo en hipoxia crónica y aguda severa la producción cardiaca máxima (Qmax) y el flujo sanguíneo pico de la pierna se reducen (este efecto no es observado por debajo de 4000m). Con un Qmax más bajo, el reparto de oxígeno sistémico máximo también se reduce en hipoxia y por consiguiente, la VO2max y la capacidad del ejercicio. La reducción en Qmax es asociada con un ritmo cardiaco pico más bajo, en especial en la hipoxia crónica. Sin embargo, el pico del RC en aumento para los valores normóxicos mínimos con glicopirrolato (un antagonista muscarínico) no aumentó la producción cardiaca por encima del valor observado durante el ejercicio máximo en hipoxia crónica. Bajar la presión diastólica por la hemodilución isovolémica o por la vasodilatación periférica (infusión ATP intra-arterial en el ejercicio pico) no tuvo casi ninguna influencia en el ejercicio Q máximo o el flujo sanguíneo de la pierna.

A pesar de que el volumen sanguíneo es reducido durante los primeros 2-3 meses de residencia en altura, la expansión del volumen del plasma con 1 litro de 6%, el dextrano no provocó cambios en la capacidad pico del ejercicio ni en Qmax. Los cambios estructurales al nivel del miocardio pueden ser excluidos ya que los valores al nivel del mar de Qmax pueden ser alcanzados en hipoxia crónica con hiperoxia. Por tanto, un componente mayor de la capacidad del ejercicio máximo reducido en altura es la reducción en la producción cardiaca máxima y, por consiguiente, el reparto sistémico O2. Hemos propuesto que la reducción de Qmax en la hipoxia crónica es provocada por un mecanismo neural que siente PaO2 (or CaO2) y reduce la capacidad de bombeo máxima del corazón. De acuerdo con esto, hemos observado que durante el ejercicio submáximo en hipoxia aguda (FiO2=0.11, 100 W) la producción cardiaca se incrementa apenas para contrarrestar el efecto de la hipotensión inducida por adrenosina (presión arterial media ~72 mmHg), a pesar del hecho de que un aumento del ejercicio Q para un valor 85-90% de Qmax debería haber permitido una presión arterial media preservada. De modo interesante, durante el ejercicio en hipoxia aguda severa (FIO2 0.105) la producción cardiaca de ejercicio pico se reduce sólo cuando el ejercicio es realizado con una masa muscular grande, pero no cuando el ejercicio recluta solamente una pierna.

Debido al PaO2 muy bajo observado durante el ejercicio del cuerpo entero con hipoxia severa aguda (~34 mmHg) la ventilación pulmonar es bastante estimulada llevando a valores PaCO2 muy bajos (~25 mmHg, es decir 8 mmHg menos que durante el ejercicio pico en normoxia). El flujo de sangre cerebral cae entre un 2 y 3% por cada descenso de 1 mmHg en PaCO2 cuando PO2 permanece cerca a 100 mmHg e incluso si el efecto de PaCO2 bajo en CBF puede ser atenuado por la hipoxia severa, el efecto vasoconstrictor de hipocapnia predomina en la acción vasodilatadora de hipoxia. La última combinada con la reducción en CaO2 provoca la desoxigenación cerebral, la cual se acentúa más durante el ejercicio intenso. La situación es más complicada por un PaO2 muy bajo, que puede llevar a valores PtiO2 (PO2 cerebral intersticial) cercanos por debajo de los 10 mmHg en algunas áreas del cerebro. Se ha brindado bastante apoyo para el rol de la oxigenación cerebral baja en la fatiga durante el ejercicio en hipoxia severa aguda por el hecho de que, en la re-oxigenación aguda del ejercicio pico se alivia probablemente la limitación central para el ejercicio (es decir la fatiga central) casi instantáneamente. Con la aclimatación a la altura, la oxigenación cerebral del ejercicio pico es restablecida a los valores del nivel del mar debido al flujo sanguíneo cerebral más alto, PaO2 y CaO2. Por tanto, es poco probable que la oxigenación cerebral insuficiente contribuya a ocasionar fatiga central durante el ejercicio a altura moderada en humanos aclimatados.

Sin embargo, a alturas extremas PaO2 bajo, puede provocar un PtiO2 bajo y por este mecanismo limitar la difusión de O2 en algunas regiones del SNC inclusive en el humano aclimatado a la altura. La hipótesis de que la oxigenación cerebral insuficiente contribuye a la fatiga durante el ejercicio máximo en hipoxia crónica es apoyada por el hecho de que en humanos bien aclimatados a 5000-5260 m la re-oxigenación aguda en ejercicio pico permite a los sujetos de continuar el ejercicio e incluso incrementar la carga de trabajo. ¿El comando central se ve afectado por la hipoxia? La habilidad para generar energía máxima así como fuerza máxima durante los esfuerzos breves es conservada en hipoxia crónica así como en aguda severa. De forma similar, no existe evidencia de mecanismos centrales que limiten el ejercicio de masa muscular pequeña en hipoxia. Recientemente se ha reportado que durante la hipoxia aguda severa la fuerza MVC de auscultación cardiaca (FIO2 0.10) se reduce, mientras que la frecuencia máxima manual no se ve afectada.