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6 jun 2012

Efectos del ejercicio físico en la fluidez de membranas celulares y mitocondriales de músculo esquelético de rata

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Contenido disponible en el CD Colección Congresos nº15.

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En una membrana biológica se requieren niveles de fluidez óptimos para el desarrollo de numerosas funciones celulares.

Autor(es): Eduardo Piedrafita, Carlos David Albendea, Laura López Pingarrón, Francisco Javier Miana Mena, Emma Lara Navarro, José Joaquín García
Entidades(es): Universidad de Zaragoza.
Congreso: VII Congreso Nacional de Ciencias del deporte y educación Física
Pontevedra - 5, 6 y 7 de Mayo de 2011
ISBN: 978-84-614-9945-8
Palabras claves: Fisiología, ejercicio, músculo, oxidación, mitocondria

Efectos del ejercicio físico en la fluidez de membranas celulares y mitocondriales de músculo esquelético de rata

Resumen

En una membrana biológica se requieren niveles de fluidez óptimos para el desarrollo de numerosas funciones celulares. El ejercicio aumenta la producción de radicales libres en el músculo esquelético activo, y éstos desencadenan peroxidación lipídica en la membrana, induciendo su rigidez y pérdida de funcionalidad. Nuestro objetivo fue estudiar los efectos del ejercicio físico agudo y del entrenamiento en la fluidez de membranas celulares y mitocondriales aisladas del músculo esquelético de la rata.
50 ratas Wistar macho (300 ± 25 g) fueron distribuidas en 5 grupos (n=10/grupo) según el tipo de ejercicio físico que realizaron en un tapiz rodante equipado con un sistema de medición directa del VO2: Grupo I (control), reposo; Grupo II (agudo), una ergometría de carga de trabajo progresiva hasta alcanzar el VO2max; Grupos III-V (entrenamientos), un programa en tapiz con ejercicios submáximos (70% VO2max) 4 veces/semana durante una semana, un mes o un trimestre, respectivamente.
Las membranas celulares y mitocondriales se aislaron de homogeneizados de músculo por centrifugación diferencial. La fluidez se determinó por espectroscopía de fluorescencia, y se expresó como el inverso de la polarización.
El ejercicio agudo (3,182 ± 0,017) y un programa de entrenamiento de uno (3,183 ± 0,035) o tres (3,183 ± 0,046) meses disminuyeron significativamente la fluidez de las membranas celulares respecto a los controles (3,302 ± 0,020).
A nivel de la membrana mitocondrial, todos los tipos de ejercicio, tanto el agudo (3,115 ± 0,036) como los entrenamientos (1 semana: 3,082 ± 0,027; 1 mes: 3,030 ± 0,018; 3 meses: 3,060 ± 0,041) indujeron rigidez frente a los controles (3,280 ± 0,034). Estos resultados sugieren que la rigidez en las membranas celulares y mitocondriales causada por el ejercicio puede ser una consecuencia de un incremento de la actividad mitocondrial durante el esfuerzo, que deriva en una mayor formación de radicales libres.

Introducción
En una membrana biológica se requieren niveles de fluidez óptimos para el desarrollo de numerosas funciones celulares. El ejercicio aumenta la producción de radicales libres en el músculo esquelético activo, y éstos desencadenan peroxidación lipídica en la membrana, induciendo su rigidez y pérdida de funcionalidad, y llegando incluso a generar muerte celular. Nuestro objetivo fue estudiar los efectos del ejercicio físico agudo y del entrenamiento en la fluidez de membranas celulares y mitocondriales aisladas del músculo esquelético de la rata, como modelo animal sobre el que se han podido realizar diferentes protocolos ergométricos.

Material y método
50 ratas Wistar macho (300 ± 25 g) fueron distribuidas en 5 grupos (n = 10/grupo) según el tipo de ejercicio físico que realizaron en un tapiz rodante equipado con un sistema de medición directa del consumo de oxígeno (VO2): Grupo I (control), reposo; Grupo II (agudo), una ergometría de carga de trabajo progresiva hasta alcanzar el consumo máximo de oxígeno (VO2max); Grupos III-V (entrenamientos), un programa en tapiz con ejercicios submáximos (70% VO2max) de 1 hora de duración, 4 veces por semana, durante una semana, un mes o un trimestre, respectivamente.

Fig.1. Tapiz de entrenamiento de 5 calles.

Contenido disponible en el CD Colección Congresos nº 15

Las membranas celulares y mitocondriales se aislaron a partir de homogeneizados de músculo por centrifugación diferencial. La fluidez se determinó por espectroscopía de fluorescencia, usando TMA-DPH como marcador, y se expresó como el inverso de la polarización (1/P).

Resultados
El ejercicio físico agudo (3,182 ± 0,017) y un programa de entrenamiento de uno (3,183 ± 0,035) o tres (3,183 ± 0,046) meses disminuyeron significativamente la fluidez de las membranas celulares respecto a los controles (3,302 ± 0,020). (Los valores aparecen como media ± error estándar)
A nivel de la membrana mitocondrial, todos los tipos de ejercicio, tanto el agudo (3,115 ± 0,036) como los entrenamientos (1 semana: 3,082 ± 0,027; 1 mes: 3,030 ± 0,018; 3 meses: 3,060 ± 0,041)  indujeron rigidez frente a los controles (3,280 ± 0,034).

 

Tabla 1. Resultados de la fluidez (1/P) de membrana celular de músculo esquelético de cada uno de los grupos. Los valores vienen expresados como media ± error estándar. (*) indica diferencia significativa (p ? 0,05) vs. estado basal.

Contenido disponible en el CD Colección Congresos nº 15

Tabla 2. Resultados de la fluidez (1/P) de membrana mitocondrial de músculo esquelético de cada uno de los grupos. Los valores vienen expresados como media ± error estándar. (*) indica diferencia significativa (p ? 0,05) vs. estado basal.

Contenido disponible en el CD Colección Congresos nº 15

Conclusiones
Estos resultados sugieren que la rigidez en las membranas celulares y mitocondriales causada por el ejercicio físico puede ser una consecuencia de un incremento de la actividad mitocondrial durante el esfuerzo, que deriva en una mayor formación de radicales libres.

Agradecimientos
Este trabajo ha sido subvencionado por el Gobierno de Aragón, a través de las siguientes ayudas:

  • Proyecto: Grupo consolidado “Fisiología del envejecimiento y del estrés oxidativo” (B40), Ref. PI036/09.
  • Beca: Formación y contratación de personal investigador. Beneficiario: Eduardo Piedrafita Trigo. Ref. B091/2009.

 

 

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