+34 96 633 71 35
·WhatsApp·

29 Mar 2007

Modificaciones biológicas inducidas por un ultramaratón en pirágua. Estudio de un caso.

/
Posted By
/
Comments0
/
OBJECTIVE: To assess the biochemical and body composition alterations induced by consecutive daily efforts to conclude the descent of Douro river in kayak. MATERIAL AND METHODS: Blood samples were colected for standard analysis before, twelve hours…

Autor(es): José Augusto Rodrígues Dos Santos, Miguel Jorreto
Entidades(es): (1) Faculdade de Desporto – Universidade do Porto (2) Serviço de Imuno-Hemoterapia – Hospital de S. João
Congreso: III Congreso Nacional Ciencias del Deporte
Pontevedra– 29-31 de Marzo de 2007
ISBN: 84-978-84-611-6031-0
Palabras claves: kayaking, minerals, enzymes, lipidemia, body composition

Resumen modificaciones biológicas inducidas por un ultramaratón en pirágua

OBJECTIVE: To assess the biochemical and body composition alterations induced by consecutive daily efforts to conclude the descent of Douro river in kayak. MATERIAL AND METHODS: Blood samples were colected for standard analysis before, twelve hours after and ten days after the completion of the ultramarathon (UM) (61.2±8.1 km/day corresponding to 7.1±0.7 hours of kayaking during 17 consecutive days). RESULTS: Body weight and % fat mass were reduced from 83.2 kg to 80.4 kg (13.2% to 11.0%), respectively. With the exception of Adenosine Deaminase which was out of the references before UM, GGT, GOT, GPT, LDH, CK and CK-MB were within normal values. Serum iron decreased (34.7%) after UM while Na, K, Cl, Ca, P and Mg experienced little variations. Basal urea was always elevated during the study, while creatinine was reduced (14.6%) after UM, increasing again at day ten. Uric acid was reduced after UM returning to pre-UM values at day 10. Elevated basal of HDL-cholesterol increased more after UM and after recovery. While prothrombin time was reduced, caolin-kephalin time was increased, both slightly. Coagulation factors (II, V, VII, X) were slightly reduced after UM increasing at day ten. Fibrinogen, whose starting value was very low, increased after UM, decreasing out of laboratorial references at day ten of recovering. CONCLUSION: UM improved lipid profile, decreased serum iron concentration and induced an abnormal decrease of fibrinogen.

Completa la información

Contenido disponible en el CD Colección Congresos nº3.

¡Consíguelo aquí!

Introducción

Un significativo volumen de datos bioquímicos fueran obtenidos durante estudios en maratóns, ultramaratóns y pruebas combinadas (e.g. triatlón) que utilizan la carrera como modelo mecánico de esfuerzo, mientras que son escasos los estudios que utilizan otras formas de locomoción. El origen idiopático de muchas afecciones provocadas por el ejercicio físico intensivo, impone la necesidad de recurrir a las más eficientes formas de control concretizadas en los múltiples tests disponibles. Así, este estudio procuró hacer el análisis de la evolución de vários indicadores biológicos y de la composición corporal, antes y después de un ultramaratón (UM) en pirágua, lo cual permite verificar el tipo de adaptaciones provocadas por un esfuerzo tan prolongado y eventualmente indicadoras de entrada en una situación patológica.

Material y Métodos

El estudio se ha realizado con un piraguista veterano, con 48 años de edad y cerca de 30 años de práctica como palista y que completa su actividad deportiva con entrenamientos prolongados de carrera y ciclismo. El UM consistió en el descenso del rio Duero, desde Duruelo de La Sierra (España) hasta Oporto (Portugal), cerca de 1000 km. El kilometraje médio diário fue de 61.2±8.1 km correspondiente a 7.1±0.7 horas a palear durante 17 dias consecutivos. La composición corporal fue determinada a través del protocolo propuesto por el International Working Group on Kinanthropometry (1). La densidad corporal fue estimada por la ecuación de Durnin y de Womersley (2) y el porcentaje de grasa corporal por la ecuación de Siri (3). Las muestras de sangre venoso periférico (5 ml) fueran recogidas, en ayunas, de la vena antecubital en tubos con etilenodiaminotetracetato (EDTA) y fueron analizadas en las 6 horas siguientes. El hemograma fue obtenido por el analizador hematológico automático S890 Coulter Counter. Urea, creatinina, glucosa, colesterol, triglicéridos, SGOT, SGPT, creatin-quinasa (CK), aldolasa, calcio y fósforo fueran analizados en un aparato Hitachi 705. El sodio, potasio y cloruros fueran analizados en un fotómetro de yamas Korning 480. El hierro y magnésio fueron determinados por técnica manual. Los datos fueren recogidos en: Fase 0 (F0). Antes del UM, 15 horas después del último entrenamiento Fase 1 (F1). Al final del UM, 12 horas después de la llegada Fase 3 (F3). Diez días después de F1, en descanso absoluto.

Resultados

El cuadro 1 muestra que el UM indujo una pérdida significativa de peso y grasa corporales

Cuadro 1. Alteraciones de la composición corporal inducidas por el UM en piragua.
En el cuadro 2 se puede verificar que con excepción de la adenosin desaminasa todos los restantes enzimas estudiados se mantuvieron, en todas las fases, sin grandes variaciones, dentro de los valores de normalidad laboratorial.

Cuadro 2. Alteraciones enzimáticas inducidas por el ultramaratón en piragua.
La evolución de los minerales plasmáticos (cuadro 3) permite verificar que sólo los cloruros aumentaram fuera de los valores de normalidad laboratorial. Las alteraciones más significativas en F1, fueron el aumento de 11.6% del potasio, mientras el hierro disminuyó 34.7%, demostrando una tendencia para regresar a los valores iniciales al décimo día de recuperación.

Cuadro 3. Alteraciones electrolíticas inducidas por el UM en piragua.
El cuadro 4 muestra elevados valores basales de urea, creatinina, colesterol total y HDLcolesterol. El UM indució el descenso (14.5%) de la creatinina que estaba muy elevada fuera de la normalidad laboratorial en F0. El colesterol total se redució en 8.9% mientras se verificó un aumento de 6.5% del HDL-colesterol. El ácido úrico se redució en 10.8% regresando a los valores de partida al décimo día. Cuadro 4. Alteraciones bioquímicas inducidas por el UM en piragua.
El cuadro 5 nos permite verificar que los indicadores de coagulación evolucionaron en todas las fases dentro de los valores de normalidad laboratorial con pequeñas variaciones no significativas.

Cuadro 5. Alteraciones de factores de coagulación inducidas por el UM en piragua.

Completa la información

Contenido disponible en el CD Colección Congresos nº3.

¡Consíguelo aquí!

Discusión

La respuesta biológica al ejercicio está condicionada por una serie de factores, entre los cuales se destacan: la intensidad y duración del ejercicio y el nivel de entrenamiento del atleta. Aunque no tengamos evaluado la ingesta nutricional podemos afirmar que se verificó un déficit energético que motivó la reducción del peso corporal y del porcentaje de grasa, indicando que el esfuerzo continuado indujo una gran movilización de las reservas endógenas de lípidos. Nuestros datos son corroborados por Westerterp al., (4). El aumento plasmático de los enzimas tisulares es dependiente: de la intensidad del esfuerzo (5), del nivel de entrenamiento (6) y de la expresión biomecánica del ejercicio (7). Verificamos (con excepción de la adenosin desaminasa) que los valores basales de los diversos enzimas estuvieron siempre dentro de los valores de normalidad laboratorial. Dressendorfer et al. (8) habían verificado que en deportistas de nivel medio el aumento inusual de la intensidad del entrenamiento indujo la subida crónica de los niveles séricos de CK, LDH, GOT y CK-MB. Nuestros datos sugieren que el estrés mecánico impuesto por el esfuerzo de paleo a baja o moderada intensidad no fué suficiente para afectar la integridad de las células musculares y hepáticas. Esta hipótesis es corroborada por el estudio de Symanski et al. (7) que después de 1 hora de natación, no verificaran ni la subida significativa de CK, ni la aparición del isoenzima CK-MB. El ejercicio de carrera prolongada, incluso el de baja intensidad, es mucho más agresivo mecanicamente, induciendo la elevación sérica de várias enzimas (6) que permanecen elevadas durante varios días (9). Corroborando nuestros datos se observó que en ciclismo, el reposo entre etapas es suficiente para hacer volver a niveles basales los aumentos de concentraciones enzimáticas inducidas para el esfuerzo (10).

Los valores normales de GOT y GPT y principalmente de GGT indican una buena adaptación al ejercicio tanto del hepatócito como de las células del epitelio biliar. Los valores levemente elevados de la adenosín desaminasa pueden representar el aumento de la degradación de los nucleótidos de adenina (ATP, ADP, AMP) que se encontran elevados incluso en esfuerzos de intensidade moderada (11). También pueden estar relacionados con el aumento de adenosina que es importante no sólo para eliminar el exceso de Inosina Monofosfato producida durante el esfuerzo como también por su acción vasodilatadora (12). La elevación basal de adenosín desaminasa también podía estar relacionada con su acción sinérgica en la lipólisis (13) que fué fuertemente estimulada durante el ultramaratón. Dado que las muestras de sangre fueron obtenidas al menos 12 horas después del esfuerzo, las alteraciones verificadas no se pueden justificar por la reducción del volumen plasmático inducida por la deshidratación (14). Las concentraciones plasmáticas de calcio, fósforo y magnésio en reposo parecen ser poco sensibles al entrenamiento (15) lo que es corroborado por la relativa estabilidad de estos electrólitos en este estudio, con pequeños cambios dentro de los valores de referencia laboratorial. La subida de los cloruros durante el período de recuperación, superando el límite superior de normalidad laboratorial podría estar mas relacionada con la ingesta de sal alimentaria que con una disfunción inducida por el ejercicio. Aunque el entrenamiento aeróbico prolongado puede inducir un descenso significativo del magnésio plasmático (16) nuestros datos demuestran una gran estabilidad de este mineral dentro de un cuadro de normalidad.

Nuestros datos apuntan para una ingesta adecuada de fluidos y electrólitos durante el ultramaratón. Verificamos una reducción significativa (34.7%) del hierro sérico en F1, lo cual es corroborado por otro estudio (17) y que puede estar relacionada con la hemólisis provocada por el ejercicio (18) o con la anemia dilucional inducida por esfuerzos muy prolongados y que necesita de vários dias para recuperar los valores basales (19). Los elevados valores basales de urea y creatinina de este estudio indican una cierta disfunción del riñon que parece tener carácter crónico y podrá estar dependiente del tipo de actividad física muy agresiva que caracteriza a este deportista. Reducciones recurrentes del flujo sanguíneo renal inducidas por sucesivas cargas físicas prolongadas podrán justificar este cuadro. El ejercício físico agudo prolongado promueve el aumento plasmático de urea, creatinina y ácido úrico (6,20). En condiciones normales 3 días son suficientes para recuperar los valores basales de urea y creatinina alterados por una carrera de 100 km (9). Whiting et al. (21), después de un maratón, detectaron aumentos de urea de 4.7±0.9 para 6.3±1.1 mmol/L que contrastan con los valores elevados del palista de este estudio, lo cual refuerza la hipótesis de disfunción renal. No obstante el estrés provocado por sucesivas cargas de entrenamiento puede contribuir para elevar las cifras basales de urea (22); los valores elevados de urea y creatinina 10 días después del ultramaratón indican una eventual disfunción renal. El esfuerzo intenso y prolongado incrementa la concentración plasmática de ácido úrico que se mantiene elevada después de 24 horas (5). Los valores constantes y normales en todas las fases de este estudio podrán significar: una eliminación incrementada, una reducida intensidad del ejercicio o el uso del ácido úrico en funciones antioxidantes (23). Los valores de glucosa, aunque obtenidos en ayunas, evidencian la normalidad glicémica durante todo el estudio. Los valores básicos de colesterol total (CT), casi todos superiores a los valores de referencia laboratorial (dado el elevado nivel de entrenamiento del atleta), pueden ser consecuencia de la dieta o de la predisposición genética. No obstante, se ha demostrado una reducción significativa del CT en la semana siguiente al ejercicio prolongado (24), la estabilidad de nuestros datos es corroborada por Cerioli et al. (25).

Creemos que el riesgo de patología coronária será reducido en este piraguista ya que el colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (HDLc) también está elevado y en ninguno momento el cociente CT/HDLc fué superior a 4.88 valor a partir de cual el riesgo de patología coronária se encuentra aumentado (26). Los valores elevados de HDLc están de acuerdo con el tipo de entrenamiento ya que el ejercicio sistemático estabiliza los elevados niveles de HDLc (27). Aún dentro de los valores de normalidad laboratorial, los triglicéridos plasmáticos (TG) están elevados para un atleta tan entrenado. Findlay et al. (28) habían detectado, en personas sedentarias que entrenaran durante 30 semanas para realizar un maratón, una reducción de los TG de 1.56±0.17 para 1.21±0.09 mmol/L. Rodrigues dos Santos (29) encontró en atletas entrenando para un ultramaratón valores que oscilaban entre 0.6 y 1.1 mmol/L. Los valores “sedentários” de este piraguista pueden estar relacionados con el aporte nutricional (en especial de alcohol) que forma parte de la dieta normal de este palista. El ejercicio agudo induce una activación transitoria del sistema de coagulación y de los procesos fibrinolíticos (30) que parece estar más condicionada por la intensidad que por la duración del esfuerzo (31). La adaptación crónica al ejercicio prolongado parece ser una cierta disminución de los factores de coagulación e intensificación de la actividad fribinolítica (32). En este estudio el tiempo de protrombina, que mide la actividad de la coagulación extrínseca, osciló entre 11 y 13 segundos lo que demuestra gran regularidad dentro de los límites de normalidad laboratorial. Todo indica que en situaciones de normalidad fisiológica este factor es poco afectado mismo después de esfuerzos agudos intensos y prolongados (33). El tiempo de protrombina aumenta quando existe deficiencia de los factores VII (Proconvertina), X (factor de Stuart), V (Proacelerina), II (Protrombina), bien como en situaciones patológicas (p.e. infección bacteriana) (34).

El valor más bajo de los factores II, V, VII y X en M1 puede significar una adaptación transitória al esfuerzo del ultramaratón sin cualquier influencia en el proceso de coagulación ya que el tiempo de protrombina se mantiene dentro de los valores de normalidad. El tiempo de cefalina-caolín, que mide la actividad de la coagulación intrínseca, se encontró en todo momento, dentro de los valores de referencia laboratorial con excepción del leve aumento en F1, el cual creemos no tiene ningún significado patológico. Parece que los tiempos de coagulación no son diferentes entre atletas y sedentários (35). Los valores bajos de fibrinógeno de nuestro estudio y que se reducen en el periodo de recuperación, parecen ser la adaptación usual al ejercicio moderado y prolongado (32), lo cual parece tener un efecto protector en relación a los accidentes cardiovasculares (30). El estilo de vida sedentario hace revertir la adaptación incrementando los valores basales de fibrinógeno (32). El análisis conjunto de los indicadores de coagulación indica que el ultramaratón indujo una situación de carácter protector contra la formación de trombos en la sangre.

Conclusión

En resumen, podemos concluir que el veterano piraguista de este estudio tiene una grande capacidade adaptativa, que parece tener su justificación en el tipo de entrenamiento que hace y que el ultramaratón no indujo modificaciones bioquímicas que puedan ser consideradas patológicas. Sin embargo, los elevados valores basales de urea, creatinina e colesterol total necessitan de una contínua monitorización que despisten eventuales enfermedades crónicas.

Bibliografía

  • ROSS WD, MARFELL-JONES MJ. Kinanthropometry. En: MacDougall JD, Wenger HA, Green HJ, eds. Physiological testing of the elite athletes. New York: Mouvement Publ, 1983; 75-115
  • DURNIN JVG, WOMERSLEY J. Body fat assessed from total body density and its estimation from skinfold thickness. Br J Nut 1974; 32:77-97
  • SIRI WE. Body composition from fluid spaces and density: Analysis of methods. En: Brozek J, Henschel A, eds. Techniques for Measuring Body Composition. Washington DC; National Academy of Sciences, National Research Council, 1961; 223-244
  • WESTERTERP KR., MEIJER GA, SCHOFFELEN P, JANSSEN EM. Body mass, body composition and sleeping metabolic rate before, during and after endurance training. Eur J Appl Physiol 1994; 69:203-8
  • FRY RW, MORTON AR, GARCIA-WEBB P, KEAST, D. Monitoring exercise stress by changes in metabolic and hormonal responses over a 24-h period. Eur J Appl Physiol 1991; 63:228-34
  • RODRIGUES DOS SANTOS JA. Alterações agudas induzidas por uma corrida de 50 km em alguns parâmetros hematológicos, bioquímicos e urinários em sujeitos com diferentes níveis de treino. Rev Port Med Desp 2004; 108:11-22
  • SYMANSKI JD, McMURRAY RG, SILVERMAN LM et al. Serum creatine kinase and CK-MB isoenzyme responses to acute and prolonged swimming in trained athletes. Clin Chim Acta 1983; 129:181-7
  • DRESSENDORFER RH, WADE CE, CLAYBAUGH J et al. Effects of 7 sucessive days of unaccustomed prolonged exercise on aerobic performance and tissue damage in fitness joggers. Int J Sports Med 1991; 12:55-61
  • RODRIGUES DOS SANTOS JA. Avaliação do processo de recuperação de alguns indicadores hematológicos 3 dias após a conclusão duma ultramaratona de 100 km. Rev Port Med Desp 2001; 98:83-94
  • MENA P, MAYNAR M, CAMPILLO JE. Changes in plasma enzyme activities in professional racing cyclists. Br J Sports Med 1996; 30:122-4
  • SAHLIN K, TONKONOGI M, SODERLUND K. Plasma hypoxanthine and ammonia in humans during prolonged exercise. Eur J Appl Physiol 1999; 80:417-22
  • RADEGRAN G, HELLSTEN Y. Adenosine and nitric oxide in exercise-induced human skeletal muscle vasodilatation. Acta Physiol Scand 2000; 168:575-91
  • SHINODA S, IZAWA T, KOMABAYASHI T et al. Effects of adenosine and pertussis toxin on lipolysis in adipocytes from exercise-trained male rats. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 1989; 66:397-410
  • NOVOSADOVA J. The changes in hematocrit, hemoglobin, plasma volume and proteins during and after different types of exercise. Eur J Appl Physiol 1977; 36:223-30
  • CRESPO R, RELEA P, LOZANO D et al. Biochemical markers of nutrition in elite-marathon runners. J Sports Med Phys Fitness 1995; 35:268-72
  • RESINA A, BRETTONI M, GATTESCHI L et al. Changes in the concentrations of plasma and of 2,3-diphosphoglycerate during a period of aerobic training. Eur J Appl Physiol 1994; 68:390-4
  • CASONI I, BORSETTO C, DROGHETTI P et al. Hematological variables in marathon and ultramarathon runners. Boll Soc Ital Biol Sper 1983; 59:751-7
  • WEIGHT LM, ALEXANDER D, JACOBS P. Strenuous exercise: analogous to acute-phase response? Clin Sci (London) 1991; 81:677-83
  • DICKSON DN, WILKINSON RL, NOAKES TD. Effects of ultramarathon training and racing on hematologic parameters and serrum ferritin levls in well-trained athletes. Int J Sports Med 1982; 3:111-7
  • NEUMAYR G, PFISTER R, HOERTNAGL H et al. The Effect of marathon cycling on renal function. Int J Sports Med 2003; 24:131-7
  • WHITING PH, MAUGHAN RJ, MILLER JDB. Dehydration and serum biochemical changes in marathon runners. Eur J Appl Physiol 1984; 52:183-7
  • HARALAMBIE G, BERG A. Serum urea and amino nitrogen changes with exercise duration. Eur J Appl Physiol 1976; 36:39-48
  • CONSTANTINESCU CS, FREITAG P, KAPPOS L. Increase in serum levels of uric acid, an endogenous antioxidant, under treatment with glatiramer acetate for multiple sclerosis. Mult Scler 2000; 6:378-81
  • FOGER B, WOHLFARTER T, RITSCH A et al. Kinetics of lipids, apolipoproteins, and cholesteryl ester transfer protrein in plasm after a bicycle marathon. Metabolism 1994; 43:633-9
  • CERIOLI G, TIRELLI F, BONETTI A. Lipoprotein (a): effect of detraining. Acta Biomed Ateneo Parmense 1995; 66:161-7
  • CASTELLI WP, ABBOTT RD, McNAMARA PM. Summary estimates of cholesterol used to predict coronary heart disease. Circulation 1983; 67:730-4
  • SERRAT-SERRAT J, ORDONEZ-LLANOS J, SERRA-GRIMA R et al. Marathon runners presented lower serum cholesteryl ester transfer activity than sedentary subjects. Atherosclerosis 1993; 101:43-9
  • FINDLAY IN, TAYLOR RS, DARGIE HJ et al. Cardiovascular effects of training for a marathon run in unfit middle aged men. Br Med J 1987; 295:521-4
  • RODRIGUES DOS SANTOS JA. Efeitos dum programa severo de treino de endurance em vários parâmetros biológicos, fisiológicos, antropométricos e motores: um estudo de caso. Rev Port Med Desp 2002; 20:155-66
  • KOENIG W, ERNST E. Exercise and thrombosis. Coron. Artery Dis 2000;11:123-7
  • PRISCO D, PANICCIA R, BANDINELLI B et al. Evaluation of clotting and fibrinolytic activation after protracted physical exercise. Thromb Res 1998; 89:73-8
  • ZANETTINI R, BETTEGA D, AGOSTONI O et al. Exercise training in mild hypertension: effects on blood pressure, left ventricular mass and coagulation factor VII and fibrinogen. Cardiology 1997; 88:468-73
  • SMITH JE. Effects of strenuous exercise on haemostasis. Br J Sports Med 2003; 37:433-5

Leave a Reply

Open chat
Saludos de Alto Rendimiento:

Para información sobre los cursos y másteres ONLINE, puede contactarnos por aquí.

Asegúrate de haber completado el formulario (azul) de información del curso/máster.

Gracias!